近日，我院青年教師李光磊參與中國藥科大學(xué)肖易倍教授團(tuán)隊牽頭的CRISPR-Cas調(diào)控ATP消耗抗病毒機制研究，在國際頂級期刊Science上發(fā)表了題為Antiviral signaling of a type III CRISPR-associated deaminase的研究論文，南京財經(jīng)大學(xué)為論文合作單位。

（論文鏈接：https://www.science.org/doi/10.1126/science.adr0393）

  該研究報道了III型CRISPR cas調(diào)控的ATP耗竭的抗病毒機制，其中CRISPR-cas相關(guān)的腺苷脫氨酶（CAAD）在被cA4或cA6激活后將ATP轉(zhuǎn)化為ITP，通過耗竭ATP導(dǎo)致細(xì)胞生長停滯從而抑制病毒擴散。在消除感染后，Nudix水解酶將ITP水解為無毒的IMP使細(xì)菌恢復(fù)生長。結(jié)合冷凍電鏡結(jié)構(gòu)和生化證據(jù)，研究闡明了CRISPR-CAAD系統(tǒng)耗竭ATP實現(xiàn)免疫的分子機制。我校李光磊博士對本研究的CAAD脫氨酶活性的鑒定提供了重要支持。

  這項研究揭示了一條全新的核苷代謝-免疫調(diào)控-抗病毒通路，并闡明了其具體的分子機制，拓展了對III型CRISPR系統(tǒng)抗病毒免疫的機制的理解和認(rèn)識，為基于III型CRISPR系統(tǒng)開發(fā)應(yīng)用工具奠定了重要的理論基礎(chǔ)。